اكتشاف هام قد يقود إلى علاج محتمل لمرض باركنسون

كشفت دراسة أجرتها كلية الطب بجامعة ناغويا في اليابان عن وجود صلة بين ميكروبات الأمعاء ومرض باركنسون.

ووجد الباحثون انخفاضا في بكتيريا الأمعاء في الجينات المسؤولة عن تصنيع فيتامينات B الأساسية B2 وB7.

كما حددوا وجود علاقة بين نقص هذه الجينات وانخفاض مستويات العوامل التي تساعد في الحفاظ على سلامة الحاجز المعوي.

ويمنع هذا الحاجز دخول السموم إلى مجرى الدم، ما يسبب الالتهاب الذي يظهر في مرض باركنسون.

وتشير النتائج التي توصلوا إليها والتي نشرت في مجلة npj Parkinson’s Disease، إلى أن العلاج بفيتامينات B لمعالجة أوجه القصور هذه يمكن استخدامه لعلاج مرض باركنسون.

ويتميز مرض باركنسون بمجموعة متنوعة من الأعراض الجسدية التي تعيق الأنشطة اليومية والحركة، مثل الارتعاش وبطء الحركة والتصلب ومشاكل التوازن.

وفي حين أن تواتر مرض باركنسون قد يختلف بين مجموعات سكانية مختلفة، فمن المقدر أنه يؤثر على نحو 1-2% من الأفراد الذين تبلغ أعمارهم 55 عاما أو أكثر.

وتتأثر العمليات الفسيولوجية المختلفة بشدة بالكائنات الحية الدقيقة الموجودة في الأمعاء، والتي تُعرف مجتمعة باسم ميكروبات الأمعاء.

وفي الظروف المثالية، تنتج الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (SCFA) والبوليامينات، التي تحافظ على الحاجز المعوي الذي يمنع دخول السموم إلى مجرى الدم. ويمكن أن تنتقل السموم الموجودة في الدم إلى الدماغ حيث تسبب الالتهاب وتؤثر على عمليات النقل العصبي التي تعد ضرورية للحفاظ على الصحة العقلية.

ولفهم العلاقة بين الخصائص الميكروبية للأمعاء في مرض باركنسون بشكل أفضل، أجرى هيروشي نيشيواكي وجون أوياما من كلية الدراسات العليا للطب بجامعة ناغويا تحليلا إحصائيا لعينات البراز من مرضى يعانون من مرض باركنسون من اليابان والولايات المتحدة وألمانيا والصين.

واستخدموا تقنية تسمى shotgun sequencing تقوم بتسلسل جميع المواد الوراثية في العينة. وهذه أداة لا تقدر بثمن لأنها توفر للباحثين فهما أفضل للمجتمع الميكروبي والتركيب الجيني للعينة.

ولاحظوا انخفاضا في الجينات البكتيرية المسؤولة عن تصنيع الريبوفلافين (فيتامين B2) والبيوتين (فيتامين B7) لدى المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بداء باركنسون.

والريبوفلافين والبيوتين، المشتقان من الكائنات الحية الدقيقة في الطعام والأمعاء، لهما خصائص مضادة للالتهابات، والتي قد تتصدى للالتهاب العصبي الذي يظهر في أمراض مثل مرض باركنسون.

وتلعب فيتامينات B أدوارا حاسمة في العمليات الأيضية التي تؤثر على إنتاج ووظائف الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (SCFA) والبوليامينات، وهما عاملان يساعدان في الحفاظ على سلامة الحاجز المعوي، ويمنعان دخول السموم إلى مجرى الدم.

وكشف فحص المستقلبات البرازية عن انخفاض في كليهما لدى المرضى الذين يعانون من مرض باركنسون.

وتشير النتائج إلى تفسير محتمل لتطور مرض باركينسون، حيث أوضح نيشيواكي: “يمكن أن يؤدي النقص في البوليامينات والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة إلى ترقق طبقة المخاط المعوي، وزيادة نفاذية الأمعاء، وكلاهما لوحظ في مرض باركنسون. وهذه النفاذية العالية تعرض الأعصاب للسموم، ما يساهم في تراكم غير طبيعي للألفا سينوكلين، وتنشيط الخلايا المناعية في الدماغ، ويؤدي إلى التهاب طويل الأمد”.

وتابع: “إن العلاج التكميلي الذي يستهدف الريبوفلافين والبيوتين يبشر بالخير كوسيلة علاجية محتملة للتخفيف من أعراض مرض باركنسون وإبطاء تطور المرض”.